viernes, 5 de noviembre de 2010

INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo

Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Paso por paso (sólo de manera didáctica, ya que estos eventos ocurren superponiéndose) se observa lo siguiente:

1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas; inducida por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina y óxido nítrico;

2- Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación;

3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio;

4- Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos (congestión venosa);

5- Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea);

6- Acumulación periférica de los leucocitos: marginación y pavimentación leucocitaria;

7- Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los mediadores de la inflamación, expresando moléculas en sus membranas que favorecen la adhesión de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrófilos (PMN);

8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrófagos) desde los vasos al intersticio: migración celular, con formación del infiltrado inflamatorio.
Asimismo, durante la fase de reparación que sigue a la inflamación aguda y durante la inflamación crónica se produce un fenómeno de proliferación de vasos sanguíneos denominado angiogénesis.

INFLAMACION CRONICA

La inflamación crónica es una respuesta distinta resultante de un juego entre dos factores modificadores: la naturaleza del irritante y la habilidad del cuerpo para reaccionar a la irritación.
           
Existen muchos agentes irritantes que son dañinos para los tejidos, pero no tienen suficiente virulencia para provocar el tipo de respuesta inflamatoria aguda que se ha descrito anteriormente.

 En ocasiones, organismos piógenos que producen una inflamación aguda dejan de ser destruidos por la afección y la lesión queda bloqueada. En estos casos, el organismo reacciona cambiando el proceso agudo en otro granulomatoso, que es mejor para atacar la infección.

Un absceso dental agudo se transforma en otro piogénico granulomatoso.
 El término crónico alude a una respuesta inflamatoria persistente por más de algunos días o semanas.
           
Clínicamente, el dolor frecuentemente está ausente o es mínimo. La inflamación crónica puede pasar desapercibida para el paciente hasta que es demasiado tarde para salvar el órgano o los órganos afectados. La inflamación crónica no tiene los puntos cardinales de la inflamación aguda tan prominentes (calor, rubor, tumor, dolor y disminución de la función)
           
Una inflamación aguda puede transformarse en crónica. Un buen ejemplo sería un absceso crónico. Un absceso es una colección localizada de supuración que incluye neutrófilos viables. Este es una respuesta inflamatoria aguda típica. Con el tiempo, la cavidad del absceso que contiene el pus se recubre con tejido conectivo inmaduro conteniendo fibras colágenas y vasos sanguíneos de neoformación. Y ahora tenemos una inflamación crónica, puesto que se ha convertido en una lesión persistente y, además, el área central de necrosis por licuefacción (pus) está envuelto por una pared de tejido inflamatorio crónico.
           
La pared alrededor de un absceso se denomina membrana piogénica. Piogénica significa que produce pus. Las fibras de colágena están orientadas alrededor de la periferia de la lesión, formando una especie de cápsula. Además de los fibroblastos y células endoteliales, un número variable de linfocitos y macrófagos se encuentran dentro de la membrana piogénica.
           
Existe una relación muy cercana entre la respuesta inflamatoria crónica y la restauración. Lo cual se explicará en el subtema de regeneración y restauración. En realidad, la inflamación crónica puede ser tomada como una reparación frustrada. La reparación es impedida debido a que se requiere una suspensión de la presencia de irritantes. La remoción total de irritantes es esencial para que la reparación progrese hasta su terminación

No hay comentarios:

Publicar un comentario